Kanın oksijen taşıma fonksiyonunun restorasyonu

Arter kanında oksijenin parsiyel basıncında anlamlı yükselme, karbondioksit parsiyel basıncında ise anlamlı düşme; ve hemoglobin düzeylerinde artış tespit edilmiştir. Bu etkiler şöyle gelişir:
Ozonun etkileri seçicidir, ozon çift bağ içeren bileşiklere, özellikle de çoklu doymamış yağ asitlerine (PUFA) bağlanarak bu bileşikleri parçalar. İnsan vücudunda bol miktarda su olduğu için, bu reaksiyondan ozonidler ve hidroksiperoksidler açığa çıkar. Otojen hidroksiperoksitler kısa zincirli ve lipofilik iken ozon tepkimesinden açığa çıkanlar kısa zincirli ve hidrofilik özelliktedir. Ozonun az miktardaki peroksitleri bile oksijenin kan tarafından kullanılmasını birkaç kat artırır. Bu peroksitlerin kimyasal olarak istikrarlı oldukları söylenemez zira kısa sürede parçalanırlar ve analitik yöntemlerle tespit edilemezler. Organizmanın artmış oksijen kullanımı özel kan gaz ölçümleri ile tayin edilir. Bunun en net bir şekilde teyidi; arteriovenöz oksijen farkının artışıyla gösterilmiştir (Peretyagin S.P.).

Ayrıca, eritrositlerde üretilen önemli bir bileşik olan, hemoglobin-oksijen afinitesinin sürekliliğinden sorumlu ‘2,3-difosfogliserat’ (2,3-DPG)nin oluşmasıyla sonuçlanan bir reaksiyon da ozonun etkilerinde önemli rol oynar. Bu bileşiğin oluşması oksihemoglobinden oksijen salınımını kolaylaştırır, oksihemoglobin dissosiyasyon eğrisi sola kayar, böylece dokulara oksijen temin edilmesi artmış olur: HbO2 + 2,3-DPG = Hb2,3-DPG + O2

Venöz kandaki parsiyel oksijen basıncının 40’dan 20 mmHg’ya düşmesi, dokuların nasıl bol oksijenlendiğine dair bir kanıttır (Rokitansky O. et al, 1981).   Ozonun bu etkisi ölümden hemen sonra kadavraya uygulandığında da aynı şekilde gözlenmiştir (Peretyagin S.P et al. 1992). Bu gözlem başka bir çalışma ile de teyid edilmiştir (Akulov M.S. et al. 1992). Bu çalışmalarda yalnız doku oksijenlenmesinin artmadığı ayrıca kanın asit-alkali dengesinin de düzeldiği, mikrosirkülasyonun ve kanın reolojik özelliklerinin (akışkanlığının) düzeldiği görülmüştür. Kalp kapakçığı protez operasyonları sırasında extrakorporal dolaşım yapıldığında 150 hastada ozonize kan perfüzyonu uygulanan bir çalışmada dokularda ATP kullanımının arttığı, eritrositlerde 2,3-DPG miktarının arttığı, kan laktat düzeylerinin düştüğü, ve antioksidan savunma sisteminin aktive olduğu gözlenmiştir (Boyarinov G.A. ve ark., 1995).

Ozon doku ve hücrelerde herhangi bir tahripkar etki yaratmaz, normal hücre oksidasyonunu restore eder veya hastalık hallerinde olduğu gibi düşmüşse artırır. Kan normalde taşıdığından 2-10 kat daha fazla oksijen taşır çünkü ozon kana karıştıktan sonra oksijen kanda sadece eritrositlerde bulunmamaktadır, plazmada çözünmüş olarak da mevcuttur (Wolff H.H., 1982).

Kan oksijenasyonunu artmaktadır. Oksi-hemoglobinin indirgenme zamanı normal koşullarda 130-150 saniyedir. Bu süre 8 saatte 200-220 saniyeye uzamaktadır. 
Ozon jeli hapı kullanımı bırakıldıktan sonra oksihemoglobinin indirgenme zamanı ulaştığı en yüksek noktadan gayet yavaş düşer, bu düşüş haftalar hatta aylar alabilir (6 aya dek). Bu, kanın artmış oksijen içeriğinin tedaviye son verildikten sonra bile terapötik olarak faydalı düzeylerde kaldığını göstermektedir.                    Etkilerin çoğu şu iki mekanizma üzerinden gerçekleştirir:
  1. Kan oksijen düzeylerini yükseltmek
2. Bağışıklık sistemini düzenlemek, güçlendirmek

KAN OKSİJEN DÜZEYLERİNİN ARTMASI NEDEN ÖNEMLİDİR?

Beynimiz, vücut ağırlığımızın % 2-2,5 kadarını oluşturur. Buna rağmen her solukla aldığımız oksijenin dörtte birini beyin tüketir. Beyin için oksijen işte bu kadar önemlidir.

Bol oksijen alan beyin hücreleri (nöronlar) bol enerji üretmeye başlar. Böylece metabolizmaları yükselir, birbirleriyle iletişimleri yoğunlaşır, iletişimin kalitesi artar. Beyin hücreleri ‘mutluluk hormonu’ denen ENFORFİN salgılamaya, gençlik hormonu adıyla anılan MELATONİN salgılamaya başlarlar.Böylece biz de kendimizi daha keyifli, daha enerjik, daha zinde hissederiz. Bu, bir histen ibaret değildir, gerçekten de daha enerjik ve zinde oluruz.

Beyin, vücudumuzdaki tüm yaşamsal olayları yönettiği için, beyin sağlığı da vücut sağlığımızın temelidir. Beyin hücreleri bol oksijenin etkisi altında daha iyi çalıştıkça, onların yönettiği vücut faaliyetleri de iyileşir. Örneğin hormonal mekanizmalar harekete geçer(Özellikle adet düzensizliği olan bayanlarda hormonlar dengelenir, adet düzene girer, adet sancıları anlamlı şekilde azalır.). Zira bilindiği gibi vücudumuzdaki bütün hormonal sistemler beyin tarafından idare edilir.Kişide bozulmuş olan hormonal uyarı sistemleri derhal düzene girer.   Bağışıklık sisteminin düzene girmesi; ozonun bağışıklık sistemi elemanlarına yaptığı doğrudan etkilerin yanısıra, önemli ölçüde de yukarıda sayılan etkiler doğrultusunda meydana gelir. Zira bağışıklık sistemi hücrelerinde de, beyin hücrelerinde bulunan ‘alıcı’ların aynıları vardır. Böylece enformasyonun beyin düzeyinde işlenmesinin kalitesinin yükselmesi bağışıklık sistemine de aynı şekilde yansır, böylelikle bağışıklık sistemi sadece güçlenmekle kalmaz, fonksiyonları dengelenir.

Böylece;
•Halsizlik, isteksizlik, uykusuzluk, enerji azlığı, konsantrasyon güçlüğü, kronik yorgunluk, yaygın kas ağrıları, depresyon, anksiyete, panik atak gibi belirtiler iyileşir.
•Vücut hastalık etkenlerine karşı daha dayanıklı olur.
•Virüs ve bakterilerin infeksiyon meydana getirmesi zorlaşır. Kronik infeksiyonlar hızla iyileşir.
•Günlük aktiviteler sırasında kolay kolay yorulmayız.
•Uykusuzluk çekiyorsak uykusuzluk; aşırı uyumaktan şikayetçi isek aşırı uyuma gibi belirtiler kendiliğinden düzelir.
•Ayrıca, kan akışkanlığının artması sayesinde dolaşım iyileşir, buna bağlı olarak şeker hastalığı, kalp damar hastalığı, damar sertliği, varis ve benzeri pek çok hastalık tablosunda iyileşme süreçleri gelişir.
  Bakterisidal, virisidal ve fungisidal etki mekanizması;
Ozon güçlü oksidatif özelliklerinden ötürü tüm bakteri, virüs, mantar türlerine ve protozoalara karşı etkilidir, öldürücü etki gösterir. Bu sırada canlı insan hücrelerine hiç bir zarar vermez çünkü insan hücrelerinin güçlü bir antioksidan sistemi vardır.

Ozon bakterilerin zarındaki fosfolipidleri ve lipoproteinleri okside eder. Gram-pozitif bakteriler zar yapılarındaki farklılıktan ötürü ozona daha duyarlıdırlar. Ozon mikro-organizmaların içine nüfuz eder, sitoplazma maddeleriyle tepkimeye girer, kapalı DNA plazmidlerini açık plazmidlere dönüştürür. Bu da bakterinin proliferasyonunu durdurur.

Ozonun virüs öldürücü etkileri virüsün membran polipeptid zincirlerinin tahrip olmasının virüsü hedef hücrelere bağlanmaktan ve RNA’sını kopyalamaktan alıkoyması sonucunda gelişir. Böylece virüs çoğalamaz. Kapsüllü virüsler ise ozona daha duyarlıdırlar, kapsülleri lipid içerdiğinden ozonla tepkimeye girer ve tahrip olur.

Ozon HIV-1 ile infekte lenfosit kültüründe de anti-viral etki göstermiştir (Freiberg, Carpendale, 1988).

İnsan immün yetmezlik virüsünün (HIV) inaktive olmasının mekanizması şu şekilde açıklanmaktadır:

1. Virüs membranının kısmi tahribi ve özelliklerini yitirmesi
2. Revers transkriptaz fermentinin inaktivasyonunun virüsün kendini kopyalamasını inhibe etmesi ve böylelikle virüsün protein üretmesi ve üremesinin durması
  3. Virüsün hedef hücrelerdeki reseptörlere bağlanmayı gerçekleştirememesi
Viebahn’a göre, ozonun elektrofil molekülü hedef insan hücrelerinin virüs bağlanma reseptörlerinde bulunan N-asetilglukozaminin yapısındaki bir çift azot elektronunun serbest radikali ile tepkimeye girebilmekte, bu da o hücrelerin virüse duyarlılığını azaltarak bağımlılık fenomenini ortadan kaldırmaktadır.

Aynı zamanda, ozon virüsü hem virüs üzerinde doğrudan etkilerle hem bağışıklık sisteminde meydana getirdiği etkilerle inaktive edebilmektedir. Burada, virüsün hücreye girmesini engelleyerek hücreleri koruyan biyolojik aktif bir protein olan iNTERFERON’un sentezinin ozon tarafından aktive edilmesinin önemli rol oynadığı saptanmıştır. Hatta, HIV tarafından oluşturulan pek çok enfeksiyonun antibiyotiklere dirençli olmakla beraber insan vücuduna zarar vermeyecek konsantrasyonlarda ozon tarafından inaktive edilebildikleri de görülmüştür.

Pro- ve antioxidan sistemlerin optimizasyonu

Vücuda aktif oksijen türleri verildiğinden, ozonun lipid peroksidasyon (LPO) süreçlerine etkisini araştırmak çok önemlidir. Yapılan çok sayıdaki araştırma ozonun terapötik dozlarının antioksidan sistemleri stimüle ettiğini ve LPO şiddetini düşürdüğünü göstermektedir.

LPO’nun bir ara ürünü olan malonik dialdehit düzeylerinde ortalama % 119,4 düzeyinde artış olur.
Aynı zamanda, antioksidan savunma sistemi ozon tarafından uyarılarak derhal aktive olur. Nitekim, LPO son ürünü olan Schiff bazlarının (SB) %59,7 (p<0,05) azalması ve coefficient DC/SB’nin %77,8 vakada tespit edilen artışı bunu doğrulamaktadır. Yani antioksidan sistem malonil dialdehit formasyonu üzerinden LPO zinciri oluşum safhasında devreye girer: Zincir reaksiyonu kırılır ve malonil dialdehit inaktive olur. Aminlerin aldehit veya ketonlara katılmasıyla oluşan aldiminlerin genel adı olan Schiff bazları organizma için hayati önem taşıyan transaminasyon, dekarboksilasyon, rasemizasyon gibi reaksiyonlarda ara ürün olarak oluşmaktadır.

Serbest radikal oksidasyon reaksiyonunun hızlı kompansasyonu, hastanın plazmasının azalmış biyokemiluminesansı (BChL) ile de teyit edilebilir. Araştırmalarda, bu yöntem biosubstratlarda serbest radikal süreçlerinin değerlendirilmesinde en yetkin yöntem olarak değerlendirilmektedir. Imax (maximum imaj) ve ışık toplamındaki azalma ozonun 4.-5. süreçlerinin hemen arkasından meydana gelir, 88.-10. süreçte ışık toplamı güvenilir bir şekilde %31,1 (p<0,05), Imax %17,9 (p<0,05) düşer. Bu değerler LPO potansiyelinde düşüş ve antioksidan savunma sisteminin aktivasyonu hakkında fikir verir. BHcL verilerine göre plazmanın toplam antioksidan aktivitesi (AOA) sürekli artar ve sonrasında antioksidan sistemde hiç bir azalma-tükenme görülmez. Aksine, süperoksit dismutaz ve katalaz gibi antioksidan enzimlerin aktivasyonu sırasıyla %45,4 ve %34,9 oranında artar (Kuzmina E.I., Potechina Ju.P., 1998).

LPO-AOS sistemlerindeki normalizasyonun nedeni Klimova A.N. ve Nikulcheva N.G. (1995) tarafından antioksidan olarak değerlendirilen yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin düzeylerindeki artış olabileceği gibi, artmış antioksidan enzimlerin LPO ürünlerinin oluşumu üzerinde yarattığı baskılanma da olabilir. Kanın antioksidan aktivitesindeki artış ters korelasyon mekanizmaları üzerinden de gerçekleşebilir (Kontorschikova K.N. et al., 1992). Eritrositlerde oksijene bağımlı süreçlerin aktivasyonu özellikle NADPH2’de artış şeklinde gerçekleşir ki bu da oksidize glutatyonu ve antioksidan enzim glutatyon peroksidazı azaltır. Bu, membranların yapısal ve fonskiyonel durumunu regüle eden lipid peroksidasyonun normalizasyonu ile sonuçlanır (Kontorschikova K.N. et al., 1995).

Alınan sonuçlar sadece ozonun emniyetinin kanıtı olmaktan ibaret değildir. İnsan vücudundaki antioksidan aktivite ve lipid peroksidaz süreçlerinin düzenlenmesi Ozonun terapötik etkilerinden biridir. Aynı zamanda, bazı uzmanlar lipid peroksidasyon aktivasyonunun başta iskemi olmak üzere değişik hastalıklardaki patogenetik faktörlerden biri olduğunu düşünmektedirler (Bilenko M. V., 1989,; Zavalishin I. A., Zacharova M. N., 1996; Meerson F. Z., 1984). Bunun yanısıra, alınan sonuçlara bakıldığında ozonun lipid peroksidasyon ve antioksidan savunma sistemi arasında dinamik bir denge oluşturduğu görülmektedir.

Aslında terapötik dozlarda kullanılan ozonun lipid peroksidasyon süreçlerinin yoğunluğunu düşürdüğü gerçeği çok önemlidir çünkü perokside olmuş lipoproteidlerin aterojenik olduğu gösterilmiştir (Klimov A.N., Nikulcheva N.G., 1995). Aterosklerozun peroksit teorisi çerçevesinde, antioksidan savunma sisteminin aktivasyonu ve lipid peroksidasyon değerlerinin normalizasyonu çok önemli addedilir zira bunlar lipoproteid komplekslerinin toksisitesini elimine eder; arter duvarına penetre olma ve makrofajları aktive etme kapasitesini düşürür.

Yukarıda bahsedilenlere ilaveten ozon ve olefinler arasındaki klasik reaksiyonun (ozonoliz) sonucu olarak, çoklu doymamış yağ asitleri PUFA’lardan (poliunsaturated fatty acids) hidroperoksid >COH-O-O-COH< oluşumunun önemini de gözardı etmemek gerekir. Üretimi ozon tarafından aktive olan peroksitler, zincir radikal reaksiyonu şeklinde meydana gelen ve ara ürün olarak az ya da çok aktif serbest radikallerin üretimi ile sonuçlanan yağ asidi otooksidasyonundan tamamen farklıdır (Viebahn R., 1985).

Biyolojik substratların metabolizmasının optimizasyonu

Ozonun lipid metabolizmasını aktive edebildiği kanıtlanmıştır. İnsan vücudundaki antioksidan savunma sistemini uyarmasının yanısıra, özellikle de, dolaşımdaki lipidlerle doğrudan etkileşime girerek yağ asitlerinin beta oksidasyonunu aktive etmektedir. Ozonun; lipid fraksiyonlarının işlemden geçirilmesini uyarmak dahil, hepatosit aktivitesini uyarabildiğini gösteren kanıtlar mevcuttur. Ozon hepatositlerde yağlı bileşikler şeklindeki enerji kaynaklarının karbonhidrat türü enerji kaynaklarına dönüşme işlemlerinde hem yapısal hem fonksiyonel mekanizmaları aktive ettiğinden karaciğerin yağlı dejenerasyonu da meydana gelmez (Lebkova N.P., 1992).

 
Ozon aktive olmuş asetaldehitle reaksiyona giren lipoik asidi oksidize eder. Pek çok yazara göre, sonuç olarak özellikle kolesterin ve lipoproteidlerin aterojenik fraksiyonlarında olmak üzere plazma lipidlerinde ve karbonhidratlarda ve bazı düşük okside olmuş ürünlerde bir azalma meydana gelir (Potechina Yu. P., Smirnov A. A.).

Ozonun kanıtlanmış etki mekanizması aterosklerotik damar hastalıklarına etkisi bakımından çok önem taşır. Dahası, membran kolesterinlerinde meydana gelen azalma membran akışkanlığının normalize olmasına yol açarak hemoreolojiyi (kan akımı dinamiklerini) düzeltir, membrana bağımlı enzimlerin fonksiyonunu düzenler, ve hastanın kliniğinde gözle görülür düzelme sağlar (Belousov S.S., Suslonova E.V., Trunova E.M., 1988).

Deney hayvanlarında plazma protein spektrumunu incelemek üzere yapılan araştırmalarda fraksiyon korelasyonunda hiç bir değişiklik gösterilmemiş olması terapötik dozlardaki ozonun protein yapıları etkilemediğini göstermiştir.

Ozon kan glukozunda azalma meydana getirir. Açıktır ki, bu azalma glukoz-6-fosfat-dehidrogenaz aktivitesinde artışa ve bu enzimin heksozaminofosfat yolunda (şantında) yer alan reaksiyonlarda kullanımının artışına bağlıdır. Aynı zamanda kan laktat ve piruvatlarında da azalma meydana gelir. Bu azalma, muhtemelen 2,3-difosfogliseratların oluşum sürecinde karbonhidrat metabolizmasının yetersiz oksidize olmuş ürünlerinin kullanılmasıyla açıklanabilir (Zelenov D.M., 1988).

Kan pıhtılaşmasında azalma

Ozonun trombositler üzerindeki etkili olduğu gösterilmiştir. Trombositlerin fonksiyonel aktivitesinde meydana gelen bu değişiklikler; ADP, ristomycine ve adrenalin ile platelet agregasyon indeksi değerleri üzerinden araştırılmıştır. Bütün yöntemlerin kullanılması ile hep aynı eğilim; trombositlerin küme oluşturmasında azalma tespit edilmiştir. Bu dinamikler nörolojik bozukluğundan ötürü tedavi edilmekte olan hastaların % 60’ında tespit edilmiştir (Potechina Yu.P., 1997).
Başlangıçtaki hemostaz safhasında trombosit agregabilitesinde azalma şu şekilde elde edilebilir: Trombositlerin membranı hem trombosit agregasyonunu güçlü bir şekilde aktive eden tromboksanın üretimi için; hem de güçlü bir tromboksan inhibitörü olan arter duvarındaki prostasiklin üretimi için bir kaynak oluşturan araşidonik asit ihtiva eder. Ozon, trombosit enzimi fosfolipaz alfa-2’yi aktive edebilmektedir. Fosfolipaz alfa-2 fosfolipid membranları yıkarak yağ asidi salınımına, özellikle de araşidonik asit salınımına yol açar. Bu asit pek çok enzimin yapıtaşıdır, araşidonik asidi endoperokside dönüştüren siklooksijenaz da onlardan biridir. Endoperoksidin müteakip dönüşümü yerleşimine bağlıdır: bozulmamış arter duvarında prostasikline dönüşür, bozulmuş bir alanda ise kan pıhtılaşma süreçlerini başlatan yüksek derecede aktif ajanların bazılarının derhal salınımını sağlayan tromboksana çevrilir (Gritsjuk A.I., Amosova E.N., Gritsjuk I.A., 1994). Terapötik dozlarda kullanılan ozon araşidonik asidin yapısındaki çift bağlarla selektif olarak tepkimeye girer ve metabolizmasını prostasiklin üretimi yönünde uyarır. Böylece trombosit yığınları oluşumunu önler.

Bazı yazarlar lipid peroksidasyon ürünlerinin (LPO), özellikle de malonik dialdehitin trombosit agregasyonunu inhibe edebileceğine işaret ederler (Azizova O.A., Vlasova I.I., 1993, Muranov K.O., 1990). Ozon özellikle tedavinin başlangıcında LPO sürecini kaçınılmaz olarak stimüle eder. Shatilina L.V. platelet agregasyon aktivitesinin serbest radikal regülasyonu hakkında bir hipotez ileri sürer ve dien konjugatlarının trombositleri derhal aktive etmesinin agregasyonun artışını başlattığı bilgisini verir.
Plazma hemostazının ikinci fazının (trombin formasyonu) araştırılması protrombin indeksinin tayin edilmesi şeklinde oldukça kabaca yürütülmüş ve tedaviden sonra hiç bir fark meydana gelmediği, ozon kullanımı ile kan pıhtılaşma sisteminde herhangi bir değişiklik oluşmadığı gözlenmiştir.

Kan pıhtılaşmasının üçüncü fazına özgü değerlerin (fibrin oluşumu) incelendiği araştırmalarda etanol testi ve plazma faktör XIII (fibrin stabilizing factor) aktivitesi değişiklik göstermemiş, ve eriyebilir fibrin monomerleri komplekslerinin konsantrasyonu tedavi öncesinde artmışken hem ana, hem kontrol grubunda güvenilir bir şekilde düşmüştür. Eriyebilir fibrin monomerleri kompleksleri yüksek moleküler fibrin türevleridirler ve trombin ilavesinden sonra fibrine dönüşmezler. Artışları intravasküler tromboz eğilimini akla getirir ve tedaviden sonra düşmeleri ise vasküler hastalığı olan hastalar için olumlu bir noktadır.

Tedaviden önce artmış fibrinojen değerleri gözlenen hastalarda tedavi sonrasında bu değerlerin güvenilir bir şekilde düştüğü gözlenmiştir (p<0.05). Fibrinojen, Plazma Faktör I’dir ve spesifik biyolojik etkisi biyolojik bir enzim olan trombin etkisi altında pıhtılaşma meydana getirmesidir. Bu reaksiyonun ürünü olan fibrin, damarı tıkayan pıhtının ağ yapısını oluşturur. Fibrinojen tombosit ve alyuvar kümelenmesinde önemli bir rol oynar. Fibrinojen konsantrasyonunda artış kan akışkanlığında azalma meydana getirir (Johnson P., 1982; Tchernuch A.M., Aleksandrov P.N., Alekseev O.V., 1975). Ozon ise fibrinojen konsantrasyonunda azalma sağlayarak kanın şekilli elementlerinin yapışıp kümelenmesini azaltır, kan akışkanlığını düzeltir.

Primer doğal antikoagülanların araştırılması tedaviden sonra antitrombin III-heparin kompleksinin aktivitesinin % 93,9’den 101,7’e yükseldiğini göstermiştir (p<0,05). Bu kompleks; trombin, kallikreinler, ve aktive olmuş kan pıhtılaşma faktörleri XIIa, XIa, Xa, IXa’nın enzimatik aktivitesini nötralize eder ve kan pıhtılaşmasının en güçlü inhibitörü olarak görülür (Baluda V.P., 1995).

Fibrinoliz aktive olur. Fibrinolitik aktivite 221,2’den 203,9 dakikaya düşerek %7,8 azalma göstermiştir. Fibrin degradasyon ürünlerinin tayini için yapılan Protamin sülfat testi negatif kalmaya devam eder. Böylece hastanın kanındaki fibrinolitik aktiviteyi hiperfibrinoliz oluşturmaksızın artırdığı anlaşılmaktadır.

Pıhtılaşmanın tüm parametreleri normal değerleri zorlamadan orta derecede azalmış pıhtılaşma eğilimine işaret etmektedir. Terapötik konsantrasyonlardan daha yüksek konsantrasyonda ozon ile tedavi edilen az sayıda hastada belirgin hipo-koagülasyon ölçülmüş ancak herhangi bir klinik belirti gözlenmemiştir. Pıhtılaşma faktörleri 1 hafta içinde normale dönmüştür.
Böylece, kan pıhtılaşmasının kompleks enzimatik reaksiyonlar zincirinin tüm fazlarında ozon kan pıhtılaşma sürecinde orta derecede azalma göstermekte, ve özellikle kan akışının yavaşladığı yerlerde damar içi pıhtılaşmayı önlemektedir. Ozon alyuvarların fleksibilitesi, agregasyonu ve adhezyonu gibi kan akımını etkileyen faktörleri ve koagülasyon, fibrinoliz, tromboz gibi pıhtılaşma mekanizmasındaki aşamaları düzelterek kan akışkanlığını ve pıhtılaşma eğilimini azaltır, böylelikle çapı 2 ile 200 mikron arasında değişen kan ve lenf damarlarındaki mikrosirkülasyonu düzeltir, transkapiller metabolizmayı arttırır.

Bağışıklık Sistemini Düzenleyici Etkiler

Ozonun bağışıklık sistemini düzenleyici etkileri makrofaj ve lökosit membranlarının ozona maruz kalması sonucu oluşan sekonder sitokinler ve lemfokinler (lenfositlerden salgılanan sitokinler) üzerinden gerçekleşir. Bu maddeler hem T-hücreleri üzerinden gerçekleşen hücresel bağışıklık, hem de antikorlar üzerinden işleyen hümoral bağışıklıktan sorumludur.

Ağrı Kesici Etki

Pek çok hastalıkta esas belirti ağrıdır (migren, romatizmal hastalıklar, spinal osteokondrozisin nörolojik belirtileri…) ve ozon bu hastalıklardaki ağrı kesici etkisini derhal gösterir. Ağrı kesici etkinin mekanizması çeşitli yollarla gelişir (Z. Fahmy, 1988):

1. Ozon araşidonik asit reaksiyonları zincirini etkileyerek çeşitli hücresel reaksiyonları düzenleyen prostaglandinler üzerinde etki gösterir, böylece anti-enflamatuar etkiler açığa çıkar.
2. Doku oksijenasyonunun artışı sayesinde hücre metabolizması arttığı gibi hücresel atık birikimlerinin hücre dışına atılması da artar, ağrı reseptörlerinin aktive olması durur.
3. Oksijen salınımının artışı sonucu modifiye olmuş hücre membranında negatif ve pozitif iyonların korelasyonu tekrar düzenlenir, ve ozon elektrofizyolojik anlamda gerçek bir ağrı antagonisti olarak etki gösterir.
4. Kıkırdak dokusundaki katabolik enzimlerin inhibisyonu sonucu ağrıda azalma meydana gelir.

Mikrosirkülasyonun ve periferik kan dolaşımının restorasyonu;
Ozonun etkilerinden birinin de periferik kan dolaşımında ve mikrosirkülasyonda artış olduğu pek çok araştırmada gösterilmiştir. Tam mekanizması bilinmemekle beraber, ozon ayrıca vasodilatatör etkilere de sahiptir.

Araştırmalarda, ozon beyin dokusunda cGMP (siklik guanozin monofosfat: iyon kanalları üzerinden iletiyi idare eder) artışına yol açtığı ve beyin damarlarında, düz kaslardaki protein fosforolizisi uyaran cGMP’ye bağımlı protein kinaz seviyelerinde artış meydana getirdiği, böylece bu kaslarda gevşeme sağladığı gösterilmiştir. Bu reaksiyonlar serebral vasodilatasyona yol açar (Kontorschikova K.N., 1998).

Detoksifikasyon Etkisi;
Ozonun detoksifiye edici etkileri hepatositlerdeki mikrozomal sistemin (ökaryotik hücrede, endoplazmik retikulum üzerinde bulunan ve enzim üreten yapılar) aktive olması ve karaciğerin filtrasyon işlevinin artması üzerinden gerçekleşir.

-Alyuvarlarda bir enzim eksikliği ile birlikte seyreden Favizm (GL-6-F Dehidrogenaz Enzimi Eksikliği) olarak adlandırılan hastalığa sahip olanlar,

-Hipertiroid (tiroid bezi aşırı çalışanlarda)
-İleri derecede kansızlık ve kanla ilgili rahatsızlığı (Hemofili, kanama pıhtılaşma hastalıkları v.s.) olan hastalarda,
-Kronik ve tekrarlayıcı Pankreas bezi iltihaplarında (pankreatitler), 
-Yeni gelişmiş kalp enfarktüsü ve kanamanın aktif olarak devam ettiği beyin felci gibi bazı hastalarda,
-Ozona karşı alerjisi veya intoleransı (tahammülsüzlüğü) olanlarda (çok nadir görülen bir durum olup,daha ziyade kokuya olan tahammülsüzlüklerde oluşur).